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常用实验动物介绍8
[日期:2009-11-21]  来源:  作者: 
 
10.GH : (1) 遗传背景: ① 起源: 1930 年来源于英国报导的 Wistar 大鼠,由牛津大学医学研究所培育。 1955 年 Snirk 开始研究选择高血压大鼠,繁殖了许多品系, 该品系是其中的一种而且在分类上与 AS 品系有关联。 ② 毛色及毛色基因:白化 (C) 。
(2) 品系特征:高血压,有心肌肥大和血管疾病,与正常血压的品系相比,心率快 20 %,体脂肪含量较低,而心脏重量大 50 %。 GH 品系 ( 但不是 SHR) 遗传性高血压可能与肾前列腺素的分解代谢有。与 SHR 品系有关的特征已由 Simpson 等人作了报导。
11.IS : (1) 遗传背景: ① 起源:来源于野生雄鼠和 Wistar 雌鼠,自 1968 年以来,人们就开始用同种亲缘动物交配方法培育该品系动物。 ② 毛色:刺鼠 (+) 。
(2) 品系特征:多见有胸腰椎骨畸形并导致脊柱后侧凸,使脊髓管阻塞,脊髓受压, 畴形好发在第 12 胸椎到第 6 腰椎的部位,通常是两个到四个脊椎受累,但有时可多到 7 个,而且某种个体的畸形发生率高达 90 %。
12.LEW1) 遗传背景: ① 起源:来源于 Wistar 原种, 最先由 Lewis 繁殖, 1954 年 Aptekman 和 Bogden 繁殖到 20 代,到 1958 年 Silvers 繁殖到 31 代。 ② 毛色:白化 (a , h , c) 。
(2) 品系特征: ① 免疫:接种豚鼠髓磷硷蛋白后,对实验过敏性脑脊髓炎敏感。极易感染诱发自家免疫性心肌炎。对诱发自家免疫性复合性肾小球肾炎敏感 ( 这与主要组织相溶性复合物有关 ) 。易感染实验过敏性脑炎和药物诱发的关节炎。 ② 肿瘤:常见淋巴瘤,肾肉瘤,纤维肉瘤 MC-39 , ML-1 , ML-7 , Lewis10 癌和 Lewis3 肉瘤。 ③ 生理:血清甲状腺素高,血清胰岛素和血清生长激素高。动物的肥胖取决于饮食的高脂肪物的理。雌鼠乙基吗啡的肝脏代谢率高。易驯养,繁殖率高。二年龄大鼠的存活率为 26 %。
13.LOU/CN : (1) 遗传背景: ① 起源: 1972 年 Bazin 和 Becker 用保持在 Catholique deLouvain 大学和各种原种 ( 可能来源于 Wistar) ,进行交配繁殖。从 28 个谱系中, 选择出免疫细胞瘤高发系,培育成 LOU/C ;以及免疫细胞瘤低发系,培育成 LOU/M 。 1976 年, LOU/C 和 LOU/M 从 Bazin 处引到 NIH , 1985 年从 NIH 引到 IMLAS 。 ② 毛色和毛色基因:白化, c 。 ③ 组织相容性基因: RT1y(LOU/CN 和 LOU/MN 之间有组织相容性 )
(2) 品系特征:免疫细胞瘤 ( 免疫球蛋白分泌肿瘤 ) 发病率雄性为 31 %,雌性为 16 %, 发病主要出现于 ? 盲肠部淋巴结。 70 %的免疫细胞瘤合成并且分泌单克隆免疫球蛋白, 包括 Bence Jones 蛋白。首次在动物体内发现带有 IgD 类的单克隆蛋白。免疫球蛋白分泌量 ( % ) ? 泌量 ( % ) , IgM:2.9 , IgA:2.9 , IgD:0.9 , IgE:43.3 , IgG1:37.9 , IgG 2a :6.1 , IgG2b:0.7 , IgG 2c :4.5 。约 90 %的免疫细胞瘤是可移植的,并且保持其分泌特征。
14.LOU/MN : ① 起源:参见 LOU/CN 。 ② 毛色和毛色基因:白化, c 。 ③ 组织相容性基因: RTIy 。
(2) 品系特征:免疫细胞瘤发病率雄性为 0.7 %,雌性为 2.1 %。 对于患有免疫细胞瘤的大鼠,已经研究过氨基酸、聚胺和轻链分泌的昼夜节律。这种节律可作为癌症定时治疗的潜在标志。 IgE 抗体对卵蛋白和 DNP 半抗原的反应效果好。
15.M520 : (1) 遗传背景: ① 起源: 1920 年由哥仑比亚大学肿瘤研究所 Curits 培育, 1049 年 Heston 繁殖 49 代, 1950 年 NIH 繁殖到 51 代。 ② 毛色:白化 (a , c , h) 。
(2) 品系特征: ① 肿瘤: NIH 品系肾上腺髓质肿瘤发生率为 21-25 %。对 2- 乙酰氟胺 (2 -Acetylaminofluorine) 诱发肿瘤敏感。胰外分泌腺瘤的发生率低。小于 18 月龄的动物子宫、脑垂体前叶、肾上腺髓质和皮质以及间质细胞瘤的发生率在 10 %以内。但大于 18 月龄的 12 ~ 50 %雌鼠有子宫瘤, 35 %未交习有间质的细胞瘤, 65 ~ 85 %动物表现出肾上腺髓质瘤、 20 ~ 45 %为皮质瘤, 20 ~ 40 %有脑垂体前叶瘤。能使 Jensen 肉瘤和 Yoshida 腹水瘤生长, 75 %的动物能生长 7974 型肝癌和 130 型肝癌。常见的有 BICR/MI 乳腺瘤、 344 成骨瘤、 343 癌、 Harderian2226 腺癌、 338 癌和 E-2730 肉瘤生长。 ② 生理:收缩压低,苯胺肝脏代谢率低,但乙基吗啡的代谢率高,繁殖力强,仔鼠中等大小。 ③ 病理:易感染囊尾蚴病,极易感染肾炎。
16.OM : (1) 遗传背景: ① 起源:源于 J.White 非近交 Osborne-Mendel 株动物, 1946 年由 Heston 培育,以后 NIH 繁殖了 10 代。 ② 毛色:白化。
(2) 品系特征:自发性甲状腺癌为 33 %,大于 18 个月龄动物的肾上腺皮质瘤为 94 %, 18 个月龄的脑垂体瘤为 8 ~ 18 %,乳腺瘤为 26 ~ 30 %,大于 10 月龄动物的视网膜退化症发生率高,收缩压高,动物肥胖取决于饲料中脂肪的含量,繁殖力中等,仔鼠较大 (4/12) 。
17.PETH : (1) 遗传背景: ① 起源: 1938 年由 Bourne 引入 Sidman , 1966 年 NIH 繁殖 9 代,以后又繁殖到 18 代。该品系可能与 RCS 品系有关。 ② 毛色:粉红色眼睛,头部被毛呈头巾状 (a , h , p)
(2) 品系特征:携有视网膜营养不良基因,常引起 3 月龄大鼠白内障。 可诱发常见的晶状体反射和持续性玻璃状体膜动脉的继发反应。收缩压低。
18.PVG : (1) 遗传背景: ① 起源:英国皇家科学院培育后引入 Lister 和 Virol 研究所, 1946 年被 Glaxo 引入并交繁殖。 ② 毛色:头部被毛呈黑色头巾状 (a , h)
(2) 品系特征:对诱发免疫性甲状腺炎有抗力。易感染溶组织阿米巴病。 Howard 已经培养出染色体分带与 CBA-T6 品系相类似的品系。
19.RCS : (1) 遗传背景: ① 起源:源于伦敦皇家军医学院 Sorsby 株动物,早在 1965 年以前由 Sidman 培育的。推测它与 PETH 很相似。 ② 毛色及毛色基因:粉红色眼睛,头部被毛呈头巾状 (a,h,p)
(2) 品系特征:携带视网膜营养不良基因,白内障的发生率为 24 %, 小眼睛畸形发生率为 4 %,复合基因型品系 RCS-P/4 已有繁殖,其中视网膜营养不良的繁殖更慢,仔鼠平均体重为 6.8±0.1(SEM) , 5-6 月龄雌鼠体重为 185 克 ,雄鼠为 275 克。
20.SHR/ola : (1) 遗传背景: ① 起源:源于东京远交系 Wistar 大鼠, 1963 年 K. Okamoto(Kyoto 大学医学部病理系 ) 培育。用群体动物中患有自发性高血压的一只雄鼠 ( 血压值为 145-175mmHg) 与一只血压升高的雌鼠 ( 血压值为 130-140mmHg) 交配繁殖,之后进行兄妹连续交配,以获得自发性高血压动物模型。 ② SHR 自发性高血压大鼠各国已培育出不同的品系,如日本冈本 (Okamoto) 教授培育的 SHR ; Smirk 等培育的新西兰种 GHR ; Bianchi 等培育成功的米兰种大鼠 MHS ;由 Dahl 等培育成功的 Brookhaven 种高血压敏感大鼠 HSR 等品系。 ③ 毛色:白化 (cc)
(2) 品系特征及用途:该品系中的动物有发生脑血管损伤和中风的趋势。自发性高血压。 10 周龄以后动脉收缩压雄鼠为: 200-350mmHg ,雌鼠为 180-200mmHg 。心血管疾病发病率高,但是肾和肾上腺未见器官损伤,基因分析表明这一情况受 3-4 个基因控制,其中一个可能是主要的。有人认为下丘脑血压的维持是精神错乱的结果。四氧嘧啶糖尿病能进一步提高血压。对抗血压药物有反应。可作为高血压动物模型用于药物筛选等研究。在年青大鼠中,血浆去甲肾上腺素和多巴胺 b- 氢氧酶水平增加,并超过 WKA 品系对照大鼠,但总儿茶酚胺无很大不同,肾上腺儿茶酚胺含量高于对照品系。 I 代谢减少和甲状腺重量增加与 Wistar 对照鼠有关。自发性高血压发生率高的大鼠使用和管理委员会已经颁布了该品系的繁殖、管理和使用规则。
21.SHRSP,SHRSR,ALR,STR,MIR : (1) 遗传背景:起源: 1974 年日本家森教授从 SHR 中用亲代死于或不死于脑出血和脑栓塞的仔鼠分别进行选择性交配而培育成功。 1983 年 5 月上海市高血压研究所从家森教授处引进 SHRSP 、 SHPSR 、 WKY 等品系。
(1) 品系特征及用途: ① SHRSP- 易脑出血和脑栓塞的自发性高血压大鼠 ( Strke- proneSHR) 该鼠出生后迅速发生严重高血压, 90 %以上出现脑出血和脑栓塞。 ② SHRSR- 抗脑出血和脑栓塞的自发性高血压大鼠 (Strke-prone SHR) 该鼠为 SHRSP 的相应对照品系鼠。 ③ ALR- 易动脉脂肪沉积症大鼠 (Arteriolipidosis prone rats) 该鼠为自发性高血压同时伴有动脉脂肪沉积。 ④ STR- 自发性血栓形成大鼠 (Spontaneous thrombogenic rats) 该鼠为自发性高血压同时伴有自发性血栓形成。 ⑤ MIR- 心肌缺血性大鼠 (Myocardial ischemic rats) 该鼠为自发性高血压同时伴有心肌缺血。
22.WKY/ola : (1) 遗传背景: ① 起源:用来自日本京都大学医学部的 Wistar 远交系大鼠培育而成, 1983 年从 ICI 引到 LOAC 。 1985 年引到 IMLAS 。 ② 毛色和毛色基因:白化 (a , c , h)
(2) 品系特征及用途:为 SHR 的正常血压对照组动物,雄鼠动脉收缩压为: 140-150mmHg ,雌鼠为: 130mmHg 。适用于高血压病研究。
23.WAG : (1) 遗传背景: ① 起源:源于 Wistar 株, 1924 年 A.L.Bacharach 培育。 ② 毛色及毛色基因:白化 (a , c , h ; A , c , h 或 A , c , H)
(2) 品系特征: ① 免疫:对实验过敏性脑脊髓炎有抗力。 有些动物可能携带防御右旋糖酐过敏反应的隐性基因 dx ,对诱发自空免疫性甲状腺炎敏感。多肽类继发性抗体反应性低。 ② 肿瘤:甲状腺髓质瘤 27 %,嗜铬细胞瘤 2 %,胰岛细胞腺瘤 1 %。 31 月老年雌鼠腺瘤的发生率为 69 %,甲状腺髓质瘤 40 %,肾上腺皮质腺瘤 29 %,乳腺纤维腺瘤 21 %。 ③ 生理:旋转运动率高。脑 GABA 含量低。平均 31 月龄大鼠心内膜疾病的发生率为 4 %。多次受精的发生率比 PVG 更高。对铁缺乏敏感。平均寿命雌鼠大于 31 月,雄鼠为 22 月。
24.WF : (1) 遗传背景: ① 起源: 1945 年 J.Furth 用远交系 Wistar 株动物培育而成。 ② 毛色及毛色基因:白化 (cc)
(2) 品系特征: ① 肿瘤:结肠癌雄鼠发生率为 38 %,雌鼠 27 %。雌鼠脑垂体肿瘤 27 %,乳腺癌 21 %,肾上腺肿瘤 3 %,白血病 9 %,恶性淋巴瘤 7 %,脂肪瘤 3 %。给年幼鼠食入 3 - 甲基五环碳氢类化合物,其白血病的发生率增加,但经 X 射线作用后白血病则减少。 ② 生理:血清生长激素会计师低。对肾上腺反馈性高血压有抗力。该品系携带特殊浓度异 Y 染色体,这种染色体可以用作细胞标记。平均寿命雌雄分别为 31 和 23 月。
25.WN/N : (1) 遗传背景: ① 起源: 1942 年, Heston 从 Nettleship 的 Wistar 原种培育而成。 1951 年引到 NIH(15 代 ) , 1986 年从 NIH 到 IMLAS 。 ② 毛色和毛色基因:白化 (cc) 。 ③ 组织相容性基因: RT1y
(2) 品系特征及用途:乳腺肿瘤发病率为 30-50 %。没有子宫肿瘤和睾丸肿瘤发生。肾上腺皮质瘤发病率为 0- 14 %。 18 月龄之内,垂体肿瘤在雌鼠中发病率为 35 %。雄鼠中为 0 %; 18 月龄以后雌鼠为 93 %,雄性为 38 %。雄鼠肾上腺髓质瘤为 45 %,雌性为 28 %。适用于肿瘤学研究。
常用突变品系
1. 肌萎缩症 (Dytrophia Muscularis, 简称 dy) 小鼠或称肌失营养症即后肢瘫痪小鼠:该鼠与人类有相似的肌萎缩症状,其 dy/dy 大约出生两周可见后肢拖地, 表现有进行性肌衰弱和广泛性肌萎缩。病鼠出生时是活的,但只有少数病鼠能存活 10 周以上,无繁殖力。但已证明将 dy/dy 雌鼠的卵巢移植到正常雌鼠体内具有生殖能力。由于雌鼠基本不育,因交配无能,且母性不好,一般得留杂合型,如雄鼠与正常雌鼠交配有困难,可人工受精,也可卵巢移植。常用的有 REJ129/dy 后肢偏瘫小鼠。
2. 肥胖症 (Obese, 简称 ob) 鼠:肥胖症鼠有肥胖小鼠 (Obese Mice) 和肥胖大鼠 ( ObeseRat) 。肥胖小鼠体重可达 60g ,这种小鼠无生育力,表现为单纯肥胖而不伴有糖尿病。纯合体大约在四周龄时即可识别出,此时其增重加速,很快可达到正常同窝鼠体重的 3 倍。中等程度的摄食过度可使其几乎不太活动,但在幼年时其血糖和免疫活性胰岛素并不明显增加, 5 ~ 6 月龄后,肥胖趋向稳定,胰岛素和葡萄糖水平上升,这些小鼠不受外来胰岛素的影响,但节制食物可增加对胰岛素的敏感性及延长其寿命。所有的雌鼠均无生殖力,卵巢和子宫萎缩,若坚持节制饮食,则雄鼠偶尔能够繁殖。 Langerhans 岛的增生与胰岛素分泌增加有关,肾小球发生肾结节状脂肪玻璃样病变,在电镜下可见其局限于肾小球膜和基膜的内皮面。肥胖小鼠的皮下、后腹膜和性腺的脂肪增多,这是脂肪细胞数目增多和体积增加的结果,因此被称为肥大性-增生性肥胖症。这种小鼠的肥胖症与人类的肥胖症很相似。利用这种小鼠曾进行了许多关于肥胖症的生化、症理、激素及药物治疗等的研究。因为这种鼠无生育力,所以必须用杂合子交配以保持此基因。除 ob 突变形外,后来又发现 ad 即成年肥胖和糖尿症 (Adult obesity and diabetes) 。 ad/ad 型的肥胖症体重相当于正常鼠的两倍,与 ob/ob 型一样,通常不育, 7 ~ 10 周龄时表现出高血糖和糖尿症。在新西兰小鼠中也发现一种肥胖症叫 NZO(New ZealandObese) 。该鼠通常具有生殖能力,所有的小鼠均发生肥胖,但脂肪沉积主要是在腹内,于 2 ~ 4 月龄时即可发现脂肪沉积,最终达到总体重的 70 %,高血糖不明显,但胰岛素的水平升高。在快速增重期间,食物的摄入量明显增加。此外,还有一种肥胖 Fatty ,基因符号为 fa ,肥胖同时有糖尿病,受孕率低。日本 KK 小鼠也发生肥胖。从小鼠的肥胖症知道,肥胖症有不同的遗传型。这对研究人类肥胖症的一系列问题颇有助益。
3. 侏儒症 (Dwarf Mice, 简称 dw) 鼠或称矮小畸形鼠:这种畸形又称垂全性侏儒症 (Pituiary Dwarfism) ,因为其缺乏脑下垂体前叶的生长素和促甲状腺激素,故使生长发育障碍。纯合子 dw/dw 小鼠在 12 ~ 13 月龄时即可被识别,它表现为短尾和短鼻, 到成熟年龄时,其体积约为同窝正常鼠的 1/4 , 8 周龄时体重为 8 ~ 10g ,尽管多数能存活到成熟期,但雄鼠和雌鼠均无生殖力,可出现继发的粘液性水肿。给病鼠食入垂体前叶碎片可以使生长速度基本正常。由于该鼠无生育能力,两性均不育,所以只能用杂合子把基因保留下来,这样只能得到 25 %的矮小畸形鼠。于 9 日鼠龄时将正常垂全移植到这种鼠的肾脏,雄鼠可长大到近于正常小鼠体形并可繁殖 ( 但在雌鼠收不到效果,原因不明 ) 。
4. 糖尿症 (Deabetes, 简称 db) 鼠:由 Hummel 等 (1966) 最先报导,它是由单隐性突变基因引起,自发于 Jackson 实验室的近交系小鼠 (C57BL/Ks) ,该基因 (db) 与肥胖 (ob) 不是等位基因,尽管它们的表现型特征相似, db/db 基因鼠的第一个表现是当病鼠到 3 ~ 4 周龄时, 腋和腹股沟皮下组织出现脂肪的异常沉积,此时血糖升高,从 200mg/100ml 血以下的正常水平上升到一年龄时的 682mg/100ml 血 ( 平均为 563.2mg/100ml 血 ) 。雌鼠无生殖力,但其卵巢移植到其它鼠后仍能恢复生殖活性。多数鼠不能存在到 8 个月以上,但若在病的早期节制饮食则可延长期生命。临床症状包括肥胖、高血糖、糖尿、蛋白尿、烦渴、多尿,最后可因酮尿而死亡。死后变化包括胰岛细胞中具有很少 β 颠粒和胰管肿胀。 Like(1972) 描述了 db/db 小鼠肾小球的变化,在外形上与同龄正常小鼠的一样,但比后者大得多,小鼠到了糖尿病发病年龄时,肾小球膜变化更加明显,外周基层持续增厚,并生有许多小结。还认为多尿可能是高血糖对肾小球产生利尿作用的结果。
5. 骨骼硬化症 (Ostepetrosis, 简称 op) 鼠:发生于侏儒症 (dwarf) 小鼠。这个隐性基因 (op) 位于第 12 号染色体上。大约 10 日龄时 (op/op) 即可识别出,其头呈圆顶状,脚短, 门缺如,主要的骨骼缺陷是骨重建不良造成的,出生前后 6 周最明显、随着小鼠的成长,骨形成减速,重建时骨的消除与形成的速度几乎相等,因此症状表现比较轻微,病鼠的破骨细胞数较同窝正常鼠为小,酸性磷酸酶出现于整个细胞,而不是仅集中在破骨细胞和骨头的界面上。 op/op 小鼠的长骨受到的影响最大,至少在出生后的 6 个月里,骨髓腔闭合,出现原始的海棉骨,病鼠的骨片似乎比同窝正常鼠密实,当病鼠到 6 ~ 10 月龄时骨髓腔重新出现,并充满正常的造血成分,其中巨核细胞的数目增多。与其它骨硬化突变体不同,它们不伴随色素异常,因此不同于小眼畸形 mi/mi ,和灰色-致死 gl/gl 小鼠。 op/op 突变体生存的时间较长,骨骼的病变可随小鼠的成长而消失,在骨骼病变消除前,骨基质形成和甲状腺滤泡旁细胞水平的比率大幅度下降。由于病鼠骨质生长异常,骨质硬,骨髓腔消失,所有骨骼都硬化,并伴有无齿症。因此往往在同窝仔鼠中发现死亡仔鼠。第二窝才出现断奶后死亡的小鼠无牙齿,系因不能吃食而死亡,但于断奶后喂软饲料可保留下来。 op 为隐性基因,无齿型发生于肥胖型父母,第二代出现无齿。正常时上下颌骨有牙齿的生发点,骨硬化症时有生长牙齿的生发点,但因骨质硬而不能长出。这种鼠的病变与人类大理石样骨病相似。
6. 显性斑点 (Dominant Spotting) 突变贫血鼠: W/W V 骨髓衰竭性贫血小鼠的大红细胞减少,血细胞比容减少及平均细胞体积增加为特征的细胞性贫血,是研究人类再生不良性贫血的良好动物模型。因为斑的大小是指白斑 (White Spotting) 大小,所以缩写为 W 。正常时是小写 ww ,当呈 WW 时则表现出贫血。在 W 处有五个等位基因,任何两个等位基因都可引起严重的大红细胞性、发育不全性贫血,同时引起肝脏造血功能障碍。贫血的严重性受环境和基因型影响。 W/WV 贫血小鼠来自两个品系,在杂合状态携带 WV 等位基因的 C57BL/6J 小鼠和在杂合状态携带 W 等位基因的 WB/ReJ 小鼠交配产生的 F1 小鼠,在繁殖这些小鼠时,产生 4 个分离基因型的 F1 小鼠,即 +/+ 、 W/+ 、 WV/+ 和 W/WV 小鼠。这些突变体均无生育力,表现为黑眼、白色。 WW 出生后只能存活几天,当有修饰基因存在时,则 Ww 呈部分显性,可出现 90 ~ 98 %白斑,如无修饰基因存在,则呈现纯白,但为黑眼,如有一些修饰基因存在可出现不同程度的花斑。 W 是一组复等位基因,如 WV 的 v 是 Viable( 活 ) 的意思。 WVWV 可活到成年,为白色、黑眼,通常是不育的,偶然表现出有限的生育力,其红细胞只有正常的半数,与人类贫血相似。 (1)W/WV 遗传性贫血小鼠,能活到成年,如: WBB 6F 1/J-W/WV 小鼠。 (2)+/+ 非贫血小鼠,红细胞计数正常,如: WBB 6F 1/J-+/+ 小鼠。 (3)W/W :遗传性贫血小鼠,造血干细胞正常,是造血微环境发生缺陷的小鼠。 (4)W/Wa 遗传性贫血小鼠,造血微环境正常,是造血干细胞发生缺陷的小鼠。
7. 白内障 (Catarct, 简称 Cat) 突变鼠:这是显性遗传, 10 日龄至 14 周龄时晶状体混浊,还会发生晶状体液化和核的上超咬合。当 Cat 呈杂合状态时出现白内障。 这种性状在一般情况下很容易观察到,可作为眼科的动物模型。
8. 无脾 (Asplenia, 简称 As) 突变鼠:该鼠脾脏完全缺如,它作为一个遗传性疾病出现于显性半肢畸形的杂合子小鼠。这些小鼠已被广泛应用于脾脏功能的研究,也是研究中医中药的重要动物模型,还是研究血吸虫病的良好实验材料。
9. 灰色致死 (Grey-Lethal, 简称 GI) 突变鼠: gl/gl 突变鼠除显纯灰色外,很主要的性状是生长障碍,出生 14d 后即比正常为小。牙不萌,形态不正常,牙齿不钙化。肢体长骨不正常。一般死于 22 ~ 30 日龄,利用其骨骼系统的障碍,可用作锶的代谢研究。
10. 视网膜退化 (Retinal Degeneration, 简称 rd) 突变鼠:此种病鼠与人类的色素性视网膜炎相似,人类的色素性视网膜炎也是一种遗传病,呈现进行性视网膜硬化,有色素沉着及视网膜血管闭锁萎缩。人类这种病例很难取得标本进行病理等研究,而动物模型则提供了极为理想的实验材料,还可进行其它一系列研究。
11. 淡化致死基因 (Dilte-Lethal, 简称 dl) 突变鼠: dl/dl 除淡化的性状外,还有惊厥、瘫痪,大约死于生后三星期。后来有人发现这种病的苯丙氨酸氢氧酶的活性大大下降,因此此模型相似于人类的苯酮尿病。
12. 针尾 (Pintail, 简称 Pt) 突变鼠:当 Pt/+ 杂合状态呈现显性突变性状,见削短与卷曲的尾巴,且椎间盘逐龄产生快速退化,这就类似人类的椎间盘突出症,适用于该项研究。
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